怎么得的紫癜病

概述

我儿子这几天咳嗽，去医院打吊瓶，当第一个打完的时候他咳嗽了，然后直接引起了呕吐，全是痰，吐完之后我就发现脸上起了好几个比小米粒还小点的紫色小点，赶紧抱去找医生，就在这一瞬间连上就起了大片的紫色小点，越来越多，医生说这是压迫性紫癜，现在情况也稳定了一些，那么怎么得的紫癜病你知道吗？我们一起来谈谈怎么得的紫癜病。

怎么得的紫癜病

原因一：感染因素，最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎，扁桃体炎，猩红热，菌痢，尿路感染，脓疱疮，结核及病灶感染(皮肤，牙齿，口腔，中耳)等，病毒感染中有风疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫，阴道滴虫，疟原虫感染等。

原因二：速发型变态反应，致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生ige，ige吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围，胃腔，皮肤)，当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的ige相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-th，缓激肽，过敏慢反应物质(srs-a)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代谢产物lte，ltd4所组成，ltc4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为ltd4，后者在二肽酶作用下转变为lte4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。

原因三：抗原-抗体复合物反应，这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生igg(也产生igm和iga)，后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的c3a，c5a，c5，c6，c7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

注意事项

建议大家要注意：紫癜性肾炎患者不宜吃鱼。鱼类中蛋白在进入人体后会作为一种过敏原刺激机体产生抗体，释放出过敏物质，一般肾病患者可以承受而没有过敏现象，但对于紫癜性肾炎患者，则会诱发一系列过敏反应。放置过久不新鲜的鱼更会诱发过敏，应特别注意。